O DRAMÁTICO AUMENTO DA PREVALÊNCIA DA OBESIDADE É UM FENÔMENO GLOBAL ASSOCIADO AO AUMENTO DO RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE DOENÇA CARDIOVASCULAR E RENAL.

AS ALTERAÇÕES NA ESTRUTURA E NA FUNÇÃO RENAL QUE OCORREM NO INÍCIO DO DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE PODEM CONDUZIR A OBSTRUÇÃO DO FLUXO DE URINA E A UM AUMENTO DA PRESSÃO INTRA-RENAL, MECANISMOS SUFICIENTES PARA DESLOCAR A RELAÇÃO PRESSÃO-NATRIURESE A NÍVEIS MAIS ELEVADOS DE PRESSÃO ARTERIAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.


Obesidade descontrolada: outra alteração importante que pode levar à hipertensão arterial sistêmica (HAS) com a obesidade é o aumento da atividade do sistema nervoso simpático (SNS). Vários estudos apontam para altos níveis de leptina associados à hipertensão arterial sistêmica em humanos, e dados obtidos em animais agora convincentes sugerem que a leptina tem efeitos diretos centrais que aumentam o fluxo simpático para os rins, associado com o aumento da pressão arterial. Embora o entendimento da fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica associada à obesidade tem feito progressos substanciais nos últimos anos, o tratamento de hipertensos obesos permanece em grande parte empírica e claramente merece ser abordada em estudos maiores, randomizados controlados. A obesidade é considerada um problema de saúde mundial, especialmente nos países industrializados e semi-industrializados ocidentais, onde sua incidência e prevalência estão aumentando de forma constante, juntamente com várias comorbidade associadas, como hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia, aterosclerose e insuficiência renal crônica. Entre estes, hipertensão - é um fator de risco cardiovascular muito importante e tem sido observado em aproximadamente 50% dos indivíduos obesos, o que levou os investigadores a considerar a obesidade como uma das causas mais comuns de hipertensão. Por isso, a hipertensão na obesidade tornou-se um tema de uma extensa pesquisa e relevância. 

Agora, vários mecanismos têm sido implicados na associação entre a obesidade e hipertensão, incluindo a ativação do sistema nervoso simpático (SNS), manuseamento anormal de sódio renal, resistência à insulina, e compressão física do rim (Haynes et al. 1998). A este respeito, a ativação simpática parece mediar, pelo menos, a parte da hipertensão induzida pela obesidade, e a leptina, o hormônio derivado de adipócitos, recentemente tem sido postulada como uma das possíveis causas dessa ativação simpática na obesidade. A leptina é um hormônio composto por uma cadeia de 167 aminoácidos, e em 1994 foi descoberto que é produzido que é produzido quase exclusivamente pelo tecido adiposo e possivelmente segregado por um mecanismo constitutivo. Os efeitos deste peptídeo são mediados por receptores (Ob-R), a maioria deles localizados no hipotálamo, que pertencem à família dos receptores de citoquinas de classe l. Até o momento, seis isoformas de receptores de leptina são conhecidos (Ahima e Flier 2000). A leptina é considerada um hormônio homeostático de regulação da ingestão de alimentos e do peso corporal. Atuando principalmente nos núcleos hipotalâmicos, a leptina diminui o apetite e aumenta o gasto de energia por meio da ativação simpática, o que, consequentemente, diminui a massa de tecido adiposo e peso corporal. Os níveis hormonais diminuem durante o jejum e aumentam após vários dias de superalimentação como um esforço para ajudar a regular o balanço energético em humanos. Devido a este último mecanismo de controle homeostático, a leptina é um hormônio anti-obesidade, com base no fato hipotético que níveis elevados de leptina poderiam evitar a ocorrência de obesidade. Infelizmente, este não é o caso, e de modo que a forte correlação entre os níveis de leptina no soro e massa corporal gorda encontrado em indivíduos obesos agora sugere a existência de um mecanismo de resistência à leptina endógena na obesidade (Considine et al. 1996). 

Portanto, tenha consciência que a obesidade, obesidade periférica, obesidade abdominal, obesidade intra-visceral, central, é muito mais complexa do que se pensava recentemente. Previna-se.


ABDOMINAL OBESITY ASSOCIATED WITH SYSTEMIC HYPERTENSION AND ITS RELEVANCE TO HUMAN IN GENERAL.

THE DRAMATIC INCREASE PREVALENCE OF OBESITY IS A PHENOMENON GLOBAL ASSOCIATED WITH CARDIOVASCULAR DISEASE INCREASE IN DEVELOPMENT OF RISK AND RENAL.

CHANGES IN STRUCTURE AND RENAL FUNCTION THAT OCCUR IN OBESITY DEVELOPMENT HOME MAY LEAD TO URINE FLOW OBSTRUCTION AND TO INCREASE INTRA-RENAL PRESSURE, MECHANISMS ENOUGH TO MOVE THE RELATIONSHIP PRESSURE-NATRIURESIS THE HIGHEST LEVELS OF BLOOD PRESSURE. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Uncontrolled obesity: Another important change that can lead to high blood pressure (hypertension) with obesity is the increased activity of the sympathetic nervous system (SNS). Several studies point to high leptin levels associated with hypertension in humans, and data from now convincing animals suggest that leptin has direct effects that increase central sympathetic outflow to the kidneys, associated with increased blood pressure. Although the understanding of the pathophysiology of hypertension associated with obesity has made substantial progress in recent years, the treatment of obese hypertensive remains largely empirical part and clearly deserve to be treated in larger, randomized controlled. Obesity is a global health problem, especially in industrialized countries and western semi-industrialized, whose incidence and prevalence are increasing steadily, along with several associated comorbidities, such as hypertension, diabetes, dyslipidemia, atherosclerosis and chronic renal failure . 

Among these, hypertension - is an important cardiovascular risk factor and has been observed in approximately 50% of obese individuals, which led researchers to consider obesity as one of the most common causes of hypertension. Therefore, hypertension, obesity has become a topic of extensive research and relevance. Now, several mechanisms have been implicated in the association between obesity and hypertension, including activation of the sympathetic nervous system (SNS), abnormal renal sodium handling, insulin resistance, and physical compression kidney (Haynes et al. 1998). In this regard, the sympathetic activation appears to mediate at least part of the obesity-induced hypertension, and leptin, the hormone derived from adipocytes, has recently been postulated as one of the possible causes of sympathetic activation in obesity. Leptin is a hormone composed of a chain of 167 amino acids was discovered in 1994 and is produced that is produced almost exclusively by adipose tissue and possibly secreted by a security mechanism. The effects of this peptide are mediated by receptors (Ob-R), most of them located in the hypothalamus, which belong to the family of G class cytokine receptors. To date, six leptin receptor isoforms are known (Ahima and Flier, 2000). Leptin is considered a homeostatic hormone regulation of food intake and body weight. Acting on the hypothalamic nuclei, leptin reduces appetite and increases energy expenditure by the sympathetic activation, which consequently reduces the adipose tissue mass and body weight. Hormone levels decrease during fasting and increase after several days of overfeeding as an effort to help regulate energy balance in humans. Due to the latter homeostatic control mechanism is a leptin anti-obesity hormone, based on the hypothetical fact that elevated levels of leptin could prevent the occurrence of obesity. 

Unfortunately, this is not the case, so that the strong correlation between serum leptin levels and fat mass in obese individuals found now suggests the existence of a mechanism of resistance to endogenous leptin in obesity (Considine et al. 1996 ). So be aware that obesity, peripheral obesity, abdominal obesity, intra-visceral, central obesity, is much more complex than previously thought lately. Prevent yourself.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como saber mais:
1. Embora as razões para essa diferença entre os sexos na obesidade não sejam claras, as flutuações nos hormônios sexuais femininos na menarca, gravidez e menopausa podem desempenhar um papel significativo nesse desencadeamento indesejável...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Desde que as mulheres nos países desenvolvidos vivem cerca de um terço de suas vidas após a menopausa, e 68% das mulheres norte-americanas na faixa etária de 40 a 59 anos estão com sobrepeso ou obesas, fatores que influenciam a compreensão da gordura corporal e sua distribuição em relação à transição da menopausa é de importância crítica...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Pesquisas anteriores são inconclusivas quanto ao fato do ganho do peso corporal em meados da vida das mulheres estarem relacionadas ao envelhecimento, por si só ou devido à alterações hormonais que ocorrem na menopausa...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Pollack, Andrew (June 18, 2013). "A.M.A. Recognizes Obesity as a Disease". New York Times. Archived from the original on June 18, 2013; Weinstock, Matthew (June 21, 2013). "The Facts About Obesity". H&HN. American Hospital Association. Retrieved June 24, 2013; Sweeting HN (2007). "Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated". Nutr J 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947. PMID 17963490; NHLBI p.xiv; Gray DS, Fujioka K (1991). "Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity". J Clin Epidemiol 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859; "Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens".Center for disease control and prevention. Retrieved April 6, 2009; Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). "Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index". Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664; "BMI classification". World Health Organization. Retrieved 15 February 2014; (lb/sq in) is more precisely 703.06957964 (kg/m2); Sturm R (July 2007). "Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005". Public Health 121 (7): 492–6. doi:10.1016/ j.puhe. 2007.01.006. PMC 2864630. PMID 17399752; Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). "Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S732–S737. doi:10.1046/ j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701; Bei-Fan Z (December 2002). "Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x.PMID 12534691; Poulain M, Doucet M, Major GC, Drapeau V, Sériès F, Boulet LP, Tremblay A, Maltais F (April 2006). "The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies". CMAJ 174 (9): 1293–9.doi:10.1503 /cmaj.051299. PMC 1435949. PMID 16636330; Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, Flint AJ, Hannan L, MacInnis RJ, Moore SC, Tobias GS, Anton-Culver H, Freeman LB, Beeson WL, Clipp SL, English DR, Folsom AR, Freedman DM, Giles G, Hakansson N, Henderson KD, Hoffman-Bolton J, Hoppin JA, Koenig KL, Lee IM, Linet MS, Park Y, Pocobelli G, Schatzkin A, Sesso HD, Weiderpass E, Willcox BJ, Wolk A, Zeleniuch-Jacquotte A, Willett WC, Thun MJ (2010)."Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults". The New England Journal of Medicine 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051. PMID 21121834; Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). "Actual causes of death in the United States, 2000"(PDF). JAMA 291 (10): 1238–45.doi:10. 1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446; Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (October 1999)."Annual deaths attributable to obesity in the United States". JAMA 282 (16): 1530–8.doi:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692; Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Collins R, Peto R (March 2009). "Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies". Lancet 373 (9669): 1083–96.doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMC 2662372. PMID 19299006.
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